Kháng viêm là gì? Các công bố khoa học về Kháng viêm

Kháng viêm là quá trình phản ứng của cơ thể để ngăn chặn hoặc giảm sự viêm nhiễm trong cơ thể. Khi có một sự tổn thương hoặc nhiễm trùng, hệ miễn dịch sẽ phản ứ...

Kháng viêm là quá trình phản ứng của cơ thể để ngăn chặn hoặc giảm sự viêm nhiễm trong cơ thể. Khi có một sự tổn thương hoặc nhiễm trùng, hệ miễn dịch sẽ phản ứng bằng cách phân phối các tác nhân kháng viêm, như cytokine và tế bào miễn dịch, để giảm thiểu viêm nhiễm và tạo điều kiện cho quá trình phục hồi và tái tạo tế bào. Một số thuốc cũng được sử dụng như chất kháng viêm trong điều trị các bệnh viêm nhiễm và các rối loạn kháng viêm trong cơ thể.
Kháng viêm là quá trình sinh tiết và tác động của các chất và tế bào trong cơ thể nhằm giải quyết và giảm thiểu tác động của vi khuẩn, virus, hoặc tổn thương trong cơ thể. Khi có sự viêm nhiễm, các dấu hiệu vi khuẩn hay viêm nhiễm khác, cơ thể sẽ phản ứng bằng cách kích thích hệ miễn dịch để chống lại các tác nhân gây viêm nhiễm.

Quá trình kháng viêm bao gồm các tác động kháng viêm ở cả mức độ cục bộ và hệ thống. Ở mức độ cục bộ, các tế bào miễn dịch như tế bào vi khuẩn, tế bào sắc tố, và các phương pháp giàn giáo cục bộ như tăng miễn dịch hoạt động để xác định và diệt vi khuẩn và vi khuẩn nhanh chóng, từ đó ngăn chặn sự phát triển của sự viêm nhiễm.

Ở mức độ hệ thống, một số hóa chất như cytokine được phân phối và chất kháng viêm (như prostaglandin, histamine và interleukin) được sản xuất để giảm thiểu viêm nhiễm và kích thích quá trình phục hồi. Ngoài ra, hệ miễn dịch cũng bắt đầu quá trình tái tạo và thay thế các tế bào tổn thương và phục hồi các cơ quan và mô bị viêm nhiễm.

Có nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến quá trình kháng viêm, bao gồm di truyền, tuổi tác và tình trạng sức khỏe chung. Một số người có khả năng kháng viêm mạnh hơn so với người khác, trong khi những người khác có thể có sự phản ứng kháng viêm yếu dẫn đến việc kéo dài viêm nhiễm.

Tuy nhiên, một phản ứng kháng viêm quá mức có thể gây ra các vấn đề, như viêm nhiễm mãn tính hoặc các bệnh autoimmun, khi hệ miễn dịch tấn công các tế bào và dịch tức thời trong cơ thể.
Trong quá trình kháng viêm, có nhiều cơ chế và chất kháng viêm được sử dụng trong cơ thể để giảm viêm nhiễm và đẩy nhanh quá trình phục hồi. Dưới đây là một số cơ chế và chất kháng viêm quan trọng:

1. Cytokine: Đây là các chất thông tin sinh học được sản xuất bởi các tế bào miễn dịch và có khả năng tác động lên các tế bào khác trong quá trình kháng viêm. Cytokine như tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), interleukin-1 (IL-1), và interleukin-6 (IL-6) tham gia điều chỉnh viêm nhiễm và phản ứng miễn dịch.

2. Chất kháng histamine: Histamine là chất gây viêm nhiễm và gây cảm giác đau, ngứa và sưng nề. Chất kháng histamine như corticosteroids đóng vai trò trong việc ức chế sản xuất và phát hành histamine để giảm viêm nhiễm và các triệu chứng liên quan.

3. Lipoxins và resolvins: Đây là các chất sinh ra từ asam arachidonic và omega-3 axit béo. Chúng có khả năng giảm viêm nhiễm và kích thích quá trình phục hồi sau viêm nhiễm.

4. Chất kháng vi khuẩn tự nhiên: Các chất kháng vi khuẩn tự nhiên như lactoferrin, defensins và cathelicidins đóng vai trò trong việc giảm tác động của vi khuẩn và ngăn chặn sự phát triển của vi khuẩn trong quá trình viêm nhiễm.

5. Tế bào miễn dịch: Hệ thống tế bào miễn dịch như tế bào vi khuẩn, tế bào sắc tố và tế bào NK (tức tế bào giết nhân tự nhiên) cũng tham gia vào quá trình kháng viêm bằng cách nhận biết và tiêu diệt vi khuẩn và tế bào nhiễm trùng.

6. Ánh sáng và nhiệt: Ánh sáng mặt trời và nhiệt độ cao có thể có tác động kháng viêm, giảm viêm nhiễm và thúc đẩy quá trình phục hồi.

Những cơ chế và chất kháng viêm này hoạt động cùng nhau để giảm viêm nhiễm, giảm đau và sưng, cung cấp điều kiện tốt cho phục hồi và tái tạo mô.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "kháng viêm":

Tách rời một cDNA cLone từ bộ gen viêm gan virus không A, không B truyền qua máu Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 244 Số 4902 - Trang 359-362 - 1989
Một thư viện DNA bổ sung được khởi tạo ngẫu nhiên từ huyết tương chứa tác nhân viêm gan không A, không B chưa được xác định (NANBH) và được sàng lọc bằng huyết thanh từ một bệnh nhân được chẩn đoán mắc NANBH. Một clone DNA bổ sung đã được tách ra và cho thấy mã hóa một kháng nguyên liên quan đặc hiệu đến các nhiễm trùng NANBH. Clone này không xuất phát từ DNA của chủ thể mà từ một phân tử RNA có mặt trong các nhiễm trùng NANBH, có chiều dài ít nhất 10.000 nucleotide và có chuỗi dương liên quan đến kháng nguyên NANBH đã mã hóa. Dữ liệu này cho thấy clone này xuất phát từ bộ gen của tác nhân NANBH và nhất quán với việc tác nhân này có thể tương tự như togaviridae hoặc flaviviridae. Phương pháp phân tử này được cho là có giá trị lớn trong việc tách rời và xác định các tác nhân gây bệnh truyền nhiễm chưa được biết đến khác.
#viêm gan không A không B #tác nhân gây bệnh chưa xác định #DNA bổ sung #kháng nguyên #RNA #togaviridae #flaviviridae
Endotoxemia chuyển hóa kích hoạt bệnh béo phì và kháng insulin Dịch bởi AI
Diabetes - Tập 56 Số 7 - Trang 1761-1772 - 2007
Bệnh tiểu đường và béo phì là hai bệnh trao đổi chất đặc trưng bởi kháng insulin và viêm mức độ thấp. Khi tìm kiếm yếu tố viêm dẫn đến khởi phát kháng insulin, béo phì và tiểu đường, chúng tôi đã xác định được lipopolysaccharide (LPS) từ vi khuẩn là yếu tố gây khởi phát. Chúng tôi phát hiện rằng tình trạng nội độc tố bình thường tăng hoặc giảm trong trạng thái ăn no hoặc nhịn ăn, theo cơ sở dinh dưỡng và một chế độ ăn giàu chất béo kéo dài 4 tuần đã làm tăng nồng độ LPS trong huyết tương từ hai đến ba lần, ngưỡng mà chúng tôi đã định nghĩa là nội độc tố chuyển hóa. Quan trọng là, chế độ ăn giàu chất béo làm tăng tỷ lệ vi khuẩn chứa LPS trong ruột. Khi nội độc tố chuyển hóa được gây ra trong 4 tuần ở chuột thông qua việc truyền LPS liên tục dưới da, đường huyết và insulin lúc đói cùng với sự tăng cân toàn thân, gan và mô mỡ tăng lên ở mức tương tự như ở chuột ăn chế độ giàu chất béo. Ngoài ra, các tế bào dương tính F4/80 trong mô mỡ và các chỉ số viêm nhiễm, lượng triglyceride trong gan cũng tăng. Hơn nữa, tình trạng kháng insulin ở gan, nhưng không phải toàn thân, được phát hiện ở chuột truyền LPS. Chuột đột biến CD14 chống lại phần lớn các đặc điểm do LPS và chế độ ăn giàu chất béo gây ra của các bệnh chuyển hóa. Phát hiện mới này chứng minh rằng nội độc tố chuyển hóa làm rối loạn mức độ viêm và kích hoạt tăng cân và tiểu đường. Chúng tôi kết luận rằng hệ thống LPS/CD14 điều chỉnh độ nhạy insulin và khởi đầu bệnh tiểu đường và béo phì. Giảm nồng độ LPS trong huyết tương có thể là chiến lược mạnh để kiểm soát các bệnh chuyển hóa.
#bệnh tiểu đường #béo phì #kháng insulin #lipopolysaccharide #nội độc tố chuyển hóa #hệ thống LPS/CD14 #viêm mức độ thấp #bệnh chuyển hóa
Điều hòa quá trình lành vết thương bằng các yếu tố tăng trưởng và cytokine Dịch bởi AI
Physiological Reviews - Tập 83 Số 3 - Trang 835-870 - 2003
Werner, Sabine và Richard Grose. Điều hòa quá trình lành vết thương bằng các yếu tố tăng trưởng và cytokine. Physiol Rev 83: 835–870, 2003; doi:10.1152/physrev.00032.2002.—Quá trình lành vết thương trên da là một quá trình phức tạp bao gồm đông máu, viêm nhiễm, hình thành mô mới và cuối cùng là tái tạo mô. Quá trình này đã được mô tả rõ ràng ở cấp độ mô học, nhưng các gen điều tiết sự hồi phục của da chỉ được xác định một phần. Nhiều nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã chứng minh những tác động đa dạng, nhưng trong hầu hết các trường hợp là tích cực, của các yếu tố tăng trưởng ngoại sinh đối với quá trình lành vết thương. Tuy nhiên, vai trò của các yếu tố tăng trưởng nội sinh phần lớn vẫn chưa rõ. Các phương pháp ban đầu nhằm giải quyết câu hỏi này tập trung vào phân tích biểu hiện của các yếu tố tăng trưởng, cytokine và các thụ thể của chúng trong các mô hình vết thương khác nhau, với dữ liệu chức năng đầu tiên được thu thập thông qua việc áp dụng kháng thể trung hòa cho các vết thương. Trong những năm gần đây, sự xuất hiện của chuột được biến đổi gen đã cho phép làm sáng tỏ chức năng của các gen khác nhau trong quá trình lành vết thương, và các nghiên cứu này đã làm sáng tỏ vai trò của các yếu tố tăng trưởng, cytokine và các tác nhân hiệu ứng thứ cấp trong sự hồi phục vết thương. Bài tổng quan này tóm tắt các kết quả nghiên cứu biểu hiện đã được thực hiện trên chuột, lợn và người để xác định vị trí của các yếu tố tăng trưởng và các thụ thể của chúng trong các vết thương da. Quan trọng nhất, chúng tôi cũng báo cáo về các nghiên cứu di truyền nhằm giải thích chức năng của các yếu tố tăng trưởng nội sinh trong quá trình hồi phục vết thương.
#Yếu tố tăng trưởng #cytokine #quá trình lành vết thương #di truyền học #chuột biến đổi gen #nghiên cứu biểu hiện #kháng thể trung hòa #viêm nhiễm #tái tạo mô #hồi phục da
Adalimumab, một kháng thể đơn dòng kháng yếu tố hoại tử khối u α có nguồn gốc hoàn toàn từ người, trong điều trị viêm khớp dạng thấp ở bệnh nhân đồng thời sử dụng methotrexate: Nghiên cứu ARMADA. Dịch bởi AI
Wiley - Tập 48 Số 1 - Trang 35-45 - 2003
Tóm tắtMục tiêuĐánh giá hiệu quả và độ an toàn của adalimumab (D2E7), một kháng thể đơn dòng kháng yếu tố hoại tử khối u α có nguồn gốc hoàn toàn từ người, kết hợp với methotrexate (MTX) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (RA) tiến triển mặc dù đã được điều trị bằng MTX.Phương phápTrong một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược suốt 24 tuần, 271 bệnh nhân RA tiến triển được phân ngẫu nhiên nhận tiêm adalimumab (20 mg, 40 mg, hoặc 80 mg dưới da) hoặc giả dược mỗi tuần một lần, đồng thời tiếp tục sử dụng liều MTX ổn định lâu dài. Điểm cuối hiệu quả chính là tiêu chí cải thiện 20% theo tiêu chuẩn của Hội thấp khớp học Hoa Kỳ (ACR20) sau 24 tuần.Kết quảTỷ lệ đáp ứng ACR20 ở tuần thứ 24 đạt được ở một tỷ lệ lớn hơn đáng kể số bệnh nhân trong nhóm 20 mg, 40 mg và 80 mg adalimumab cộng với MTX (47,8%, 67,2% và 65,8% tương ứng) so với nhóm giả dược cộng với MTX (14,5%) (P < 0,001). Tỷ lệ đáp ứng ACR50 với các liều 20 mg, 40 mg và 80 mg adalimumab (31,9%, 55,2% và 42,5% tương ứng) lớn hơn đáng kể so với giả dược (8,1%) (P = 0,003, P < 0,001 và P < 0,001 tương ứng). Liều 40 mg và 80 mg của adalimumab liên quan đến đáp ứng ACR70 (26,9% và 19,2% tương ứng) cao hơn so với giả dược đáng kể (>jats:italic>P < 0,001 và P = 0,020). Đáp ứng nhanh chóng, với tỷ lệ lớn nhất bệnh nhân điều trị bằng adalimumab đạt được đáp ứng ACR20 tại lần thăm khám đầu tiên (tuần 1). Adalimumab an toàn và dễ dung nạp; số lượng tương đương các bệnh nhân điều trị bằng adalimumab và điều trị giả dược báo cáo các tác dụng ngoại ý.Kết luậnBổ sung adalimumab với liều 20 mg, 40 mg hoặc 80 mg tiêm dưới da mỗi tuần một lần kết hợp với liệu pháp MTX lâu dài ở bệnh nhân RA tiến triển đã cung cấp sự cải thiện đáng kể, nhanh chóng và lâu dài trong hoạt động của bệnh sau 24 tuần so với MTX cộng giả dược.
#adalimumab; methotrexate; viêm khớp dạng thấp; kháng thể đơn dòng; thử nghiệm lâm sàng.
Béo phì và các biến chứng chuyển hóa: Vai trò của Adipokine và mối quan hệ giữa béo phì, viêm, kháng insulin, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu Dịch bởi AI
International Journal of Molecular Sciences - Tập 15 Số 4 - Trang 6184-6223
Các bằng chứng tích lũy cho thấy béo phì có mối liên hệ chặt chẽ với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh chuyển hóa như kháng insulin, tiểu đường loại 2, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Béo phì là kết quả của sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và mức năng lượng tiêu thụ, dẫn đến sự tích tụ quá mức của mô mỡ. Nay, mô mỡ được công nhận không chỉ là nơi lưu trữ năng lượng dư thừa từ thức ăn tiêu thụ, mà còn là một cơ quan nội tiết. Sự mở rộng của mô mỡ sản sinh ra nhiều chất sinh học hoạt động, gọi là adipocytokine hoặc adipokine, gây viêm mãn tính nhẹ và tác động đến nhiều quá trình trong nhiều cơ quan khác nhau. Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng, sản xuất hay tiết ra các adipokine này không được điều chỉnh do mô mỡ dư thừa và rối loạn chức năng mô mỡ có thể dẫn tới sự phát triển của các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào vai trò của một số adipokine liên quan đến béo phì và tác động tiềm tàng đến các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Nhiều bằng chứng cung cấp những hiểu biết quý giá về vai trò của adipokine trong việc phát triển béo phì và các biến chứng chuyển hóa của nó. Cần thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ đầy đủ các cơ chế đằng sau các hoạt động chuyển hóa của một số adipokine mới được xác định.
#béo phì #adipokine #kháng insulin #rối loạn lipid máu #viêm #bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu #chuyển hóa #bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì #mô mỡ #adipocytokine
Rituximab cho bệnh viêm khớp dạng thấp không đáp ứng với liệu pháp kháng yếu tố hoại tử khối u: Kết quả của một thử nghiệm pha III, đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm soát giả dược đánh giá hiệu quả chính và an toàn ở tuần thứ hai mươi bốn Dịch bởi AI
Wiley - Tập 54 Số 9 - Trang 2793-2806 - 2006
Tóm tắtMục tiêu

Xác định hiệu quả và độ an toàn của việc điều trị bằng rituximab kết hợp với methotrexate (MTX) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (RA) hoạt động không đáp ứng đầy đủ với các liệu pháp kháng yếu tố hoại tử u (anti‐TNF) và khám phá dược động học cũng như dược lực học của rituximab ở đối tượng này.

Phương pháp

Chúng tôi đã đánh giá hiệu quả và an toàn chính tại tuần thứ 24 ở những bệnh nhân tham gia vào thử nghiệm REFLEX (Randomized Evaluation of Long‐Term Efficacy of Rituximab in RA), một nghiên cứu pha III kéo dài 2 năm, đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, có kiểm soát giả dược về liệu pháp rituximab. Những bệnh nhân có RA hoạt động và không đáp ứng đầy đủ với 1 hoặc nhiều liệu pháp anti‐TNF đã được ngẫu nhiên hóa để nhận rituximab dạng tiêm tĩnh mạch (1 liệu trình, gồm 2 lần truyền 1.000 mg) hoặc giả dược, cả hai đều có nền MTX. Điểm cuối chính của hiệu quả là đáp ứng theo tiêu chí cải thiện 20% của Hiệp hội Thấp khớp Hoa Kỳ (ACR20) ở tuần 24. Các điểm cuối phụ là đáp ứng theo tiêu chí cải thiện ACR50 và ACR70, Điểm Hoạt động Bệnh trên 28 khớp, và tiêu chí đáp ứng của Liên minh Châu Âu chống Thấp khớp (EULAR) ở tuần 24. Các điểm cuối bổ sung bao gồm điểm trên Bảng đánh giá chức năng cho bệnh mãn tính-mệt mỏi (FACIT-F), Chỉ số Khuyết tật của Bảng đánh giá sức khỏe (HAQ DI), và Bảng câu hỏi 36 mục tóm tắt (SF-36), cũng như điểm phóng xạ được sửa đổi bởi Genant ở tuần 24.

Kết quả

Bệnh nhân được chỉ định giả dược (n = 209) và rituximab (n = 311) đều có RA hoạt động lâu dài. Ở tuần 24, số lượng bệnh nhân được điều trị rituximab chứng minh đáp ứng ACR20 nhiều hơn đáng kể (P < 0.0001) so với giả dược (51% so với 18%), ACR50 (27% so với 5%), và ACR70 (12% so với 1%), cũng như đáp ứng EULAR từ trung bình đến tốt (65% so với 22%). Tất cả các thông số đáp ứng ACR đều được cải thiện đáng kể ở bệnh nhân điều trị bằng rituximab, những người cũng có sự cải thiện đáng kể về mặt lâm sàng về mệt mỏi, khuyết tật và chất lượng cuộc sống liên quan đến sức khỏe (biểu thị qua các điểm FACIT‐F, HAQ DI, và SF‐36, tương ứng) và cho thấy xu hướng giảm tiến triển ở các điểm cuối phóng xạ. Rituximab làm cạn kiệt tế bào B CD20+ ngoại vi, nhưng mức độ globulin miễn dịch trung bình (IgG, IgM và IgA) vẫn nằm trong khoảng bình thường. Hầu hết các tác dụng phụ xảy ra với truyền rituximab đầu tiên và ở mức độ nhẹ đến trung bình. Tỷ lệ nhiễm trùng nghiêm trọng là 5,2 trên 100 năm bệnh nhân trong nhóm rituximab và 3,7 trên 100 năm bệnh nhân trong nhóm giả dược.

Kết luận

Ở tuần 24, một liệu trình đơn lẻ rituximab kết hợp với liệu pháp MTX đồng thời đã mang lại những cải thiện đáng kể và có ý nghĩa lâm sàng trong hoạt động bệnh ở các bệnh nhân có RA hoạt động lâu dài mà không đáp ứng đầy đủ với 1 hoặc nhiều liệu pháp anti‐TNF.

#Rituximab #viêm khớp dạng thấp #kháng yếu tố hoại tử khối u #dược động học #dược lực học #effectiveness #safety #đa trung tâm #ngẫu nhiên #mù đôi #giả dược #ACR20 #ACR50 #ACR70 #EULAR #FACIT-F #HAQ DI #SF-36 #sự cải thiện #chất lượng cuộc sống.
Liệu pháp chống TNFα trong điều trị Viêm khớp dạng thấp: Những gì chúng ta đã học được? Dịch bởi AI
Annual Review of Immunology - Tập 19 Số 1 - Trang 163-196 - 2001
Viêm khớp dạng thấp (RA), một bệnh lý hệ thống, được đặc trưng bởi phản ứng viêm mạn tính ở màng hoạt dịch của các khớp và liên quan đến sự thoái hóa của sụn và sự xói mòn của xương gần khớp. Nhiều cytokine tiền viêm bao gồm TNFα, chemokine và yếu tố tăng trưởng được biểu hiện ở các khớp bị bệnh. Cơ sở lý luận rằng TNFα đóng vai trò trung tâm trong việc điều chỉnh các phân tử này và tiềm năng bệnh lý của chúng ban đầu được cung cấp qua việc chứng minh rằng kháng thể chống TNFα được giao cho các nền nuôi tế bào in vitro của dân số đại diện các tế bào từ các khớp bị bệnh đã ức chế sự sản xuất tự phát IL-1 và các cytokine tiền viêm khác. Việc tiêm hệ thống kháng thể chống TNFα hoặc protein dung hợp sTNFR tới các mẫu chuột RA đã được chứng minh là có tác dụng chống viêm và bảo vệ khớp. Những cuộc điều tra lâm sàng trong đó hoạt động của TNFα ở bệnh nhân RA đã được ngăn chặn bằng cách tiêm tĩnh mạch infliximab, một kháng thể đơn dòng kháng TNFα (mAB), đã cung cấp bằng chứng rằng TNF điều chỉnh sản xuất IL-6, IL-8, MCP-1, VEGF, sự tuyển dụng tế bào miễn dịch và viêm vào các khớp, sự tạo mạch, và giảm mức độ trong máu của matrix metalloproteinase-1 và -3. Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, kiểm soát bằng giả dược, đa trung tâm của các chất ức chế TNFα ở người đã chứng minh sự hiệu quả ổn định và nổi bật trong việc kiểm soát các dấu hiệu và triệu chứng, với hồ sơ an toàn thuận lợi, ở khoảng hai phần ba số bệnh nhân trong tối đa 2 năm, và khả năng của chúng làm chậm tổn thương khớp. Infliximab (mAB) và etanercept (một protein dung hợp sTNF-R-Fc) đã được các cơ quan quản lý tại Hoa Kỳ và Châu Âu phê chuẩn để điều trị RA, và chúng đại diện cho sự bổ sung mới đáng kể vào các lựa chọn liệu pháp khả dụng.
#Viêm khớp dạng thấp #TNFα #kháng thể đơn dòng #liệu pháp chống TNFα #cytokine tiền viêm
Kết quả về hình ảnh X-quang, lâm sàng và chức năng của điều trị bằng adalimumab (kháng thể đơn dòng kháng yếu tố hoại tử khối u) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp hoạt động đang nhận điều trị đồng thời với methotrexate: Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng với giả dược kéo dài 52 tuần Dịch bởi AI
Wiley - Tập 50 Số 5 - Trang 1400-1411 - 2004
Tóm tắtMục tiêuYếu tố hoại tử khối u (TNF) là một cytokine tiền viêm quan trọng liên quan đến viêm xương khớp và thoái hóa ma trận khớp trong bệnh viêm khớp dạng thấp (RA). Chúng tôi đã nghiên cứu khả năng của adalimumab, một kháng thể đơn dòng kháng TNF, về việc ức chế tiến triển tổn thương cấu trúc của khớp, giảm các dấu hiệu và triệu chứng, và cải thiện chức năng thể chất ở bệnh nhân RA đang điều trị đồng thời với methotrexate (MTX).Phương phápTrong thử nghiệm mù đôi, đối chứng với giả dược này diễn ra tại nhiều trung tâm kéo dài 52 tuần, 619 bệnh nhân RA hoạt động không đáp ứng đầy đủ với MTX đã được chọn ngẫu nhiên để dùng adalimumab 40 mg tiêm dưới da mỗi hai tuần một lần (n = 207), adalimumab 20 mg hàng tuần (n = 212), hoặc dùng giả dược (n = 200) cùng với MTX. Kết quả chính là tiến triển X-quang tại tuần 52 (điểm Sharp tổng thể theo phương pháp sửa đổi [TSS]), đáp ứng lâm sàng tại tuần 24 (cải thiện ít nhất 20% theo tiêu chí cốt lõi của American College of Rheumatology [ACR20]), và chức năng cơ thể tại tuần 52 (chỉ số khuyết tật của Bảng đánh giá sức khỏe [HAQ]).Kết quảVào tuần 52, có sự tiến triển X-quang ít hơn đáng kể theo đo lường bằng sự thay đổi trong TSS ở những bệnh nhân dùng adalimumab 40 mg hai tuần một lần (thay đổi trung bình ± SD 0.1 ± 4.8) hoặc 20 mg mỗi tuần (0.8 ± 4.9) so với nhóm giả dược (2.7 ± 6.8) (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Ngoài ra, có sự thay đổi đáng kể trong thành phần của TSS. Tại tuần 24, 63% và 61% bệnh nhân trong nhóm adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần đã đạt đáp ứng ACR20, trong khi chỉ 30% bệnh nhân ở nhóm giả dược đạt được (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tại tuần 52, 59% và 55% nhóm adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần đã đạt đáp ứng ACR20, so với 24% nhóm giả dược (P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tại tuần 52, chức năng cơ thể đo lường bằng HAQ cho thấy cải thiện đáng kể với adalimumab 40 mg hai tuần một lần và 20 mg mỗi tuần so với giả dược (thay đổi trung bình chỉ số HAQ là −0.59 và −0.61 so với −0.25; P ≤ 0.001 cho mỗi so sánh). Tổng cộng có 467 bệnh nhân (75.4%) hoàn tất 52 tuần điều trị. Adalimumab nhìn chung được dung nạp tốt. Các trường hợp ngừng điều trị xảy ra ở 22.0% bệnh nhân điều trị bằng adalimumab và 30.0% bệnh nhân điều trị bằng giả dược. Tỷ lệ biến cố nghiêm trọng và không nghiêm trọng tương tự nhau giữa nhóm adalimumab và giả dược, mặc dù tỷ lệ báo cáo nhiễm trùng nghiêm trọng cao hơn ở bệnh nhân nhận adalimumab (3.8%) so với giả dược (0.5%) (P ≤ 0.02), đặc biệt cao ở nhóm 40 mg hai tuần một lần.Kết luậnTrong thử nghiệm kéo dài 52 tuần này, adalimumab cho thấy hiệu quả hơn so với giả dược trong việc ức chế tiến triển tổn thương cấu trúc khớp, giảm các dấu hiệu và triệu chứng, và cải thiện chức năng cơ thể ở bệnh nhân RA hoạt động không đáp ứng đầy đủ với MTX.
#Yếu tố hoại tử khối u #viêm khớp dạng thấp #adalimumab #methotrexate #liệu pháp đồng thời #đối chứng với giả dược #kháng thể đơn dòng #tiến triển cấu trúc khớp #chức năng cơ thể #thử nghiệm ngẫu nhiên #X-quang #ACR20 #HAQ.
Kháng thể tự miễn đặc hiệu trong viêm cơ: công cụ quan trọng hỗ trợ chẩn đoán bệnh viêm cơ Dịch bởi AI
Journal of Internal Medicine - Tập 280 Số 1 - Trang 8-23 - 2016
Tóm tắtCác viêm cơ tự phát được đặc trưng bởi yếu cơ, bệnh lý da và sự tham gia của các cơ quan nội tạng. Tự miễn được biết đến là có vai trò trong bệnh sinh của viêm cơ, và các kháng thể tự miễn đặc hiệu cho viêm cơ, nhắm đến các protein nội bào quan trọng, được xem là các chỉ số sinh học then chốt, hỗ trợ trong việc chẩn đoán bệnh nhân. Trong những năm gần đây, một số kháng thể tự miễn đặc hiệu mới như anti‐TIF1, anti‐NXP2, anti‐MDA5, anti‐SAE, anti‐HMGCR và anti‐cN1A đã được phát hiện ở cả bệnh nhân người lớn và trẻ vị thành niên. Các kháng thể tự miễn này tương quan với những biểu hiện lâm sàng khác nhau và quan trọng là đã được phát hiện trong các nhóm bệnh nhân viêm cơ có thể thâm nhập, do statin gây ra, không có triệu chứng lâm sàng và nhóm thanh thiếu niên, mà trước đây được cho là chủ yếu âm tính với kháng thể tự miễn. Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ mô tả các kháng thể tự miễn đặc hiệu cho viêm cơ và kháng thể tự miễn liên quan đến viêm cơ chính và tần suất cũng như các mối liên hệ lâm sàng của chúng ở các độ tuổi và nhóm dân tộc khác nhau. Chúng tôi cũng sẽ thảo luận về các nghiên cứu ban đầu điều tra sự tương quan giữa mức kháng thể tự miễn viêm cơ cụ thể và các chỉ số lâm sàng về diễn tiến bệnh, cùng chỉ ra tính khả dụng của kháng thể tự miễn viêm cơ như là các dấu hiệu chẩn đoán và dự đoán của bệnh.
Sự cách ly nhanh chóng các dòng tế bào T lympho đặc hiệu kháng nguyên có khả năng trung gian cho bệnh viêm não và tủy tự miễn Dịch bởi AI
European Journal of Immunology - Tập 11 Số 3 - Trang 195-199 - 1981
Tóm tắtViệc cách ly và phát triển các dòng T lymphoblast đặc hiệu kháng nguyên có chức năng được mô tả. Những dòng tế bào này được phát hiện có khả năng nhận diện các kháng nguyên ngoại lai hoặc tự thân liên quan đến các tế bào hỗ trợ của kiểu gen phức hợp di truyền chính tương đồng. Việc tiêm tĩnh mạch một tế bào T chỉ phản ứng với protein cơ bản myelin đã dẫn đến sự phát triển tình trạng liệt lâm sàng ở chuột đồng gene tương đồng. Do đó, có thể nghiên cứu chức năng sinh học cũng như đặc hiệu kháng nguyên bằng cách sử dụng các dòng tế bào T.
#T lymphocytes #autoimmune encephalomyelitis #antigen specificity
Tổng số: 375   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10

Chủ đề khác

#carbohydrate

Carbohydrate là gì? Các công bố khoa học về Carbohydrate

#giải thuật gen ga

Giải thuật gen ga là gì? Các công bố khoa học về Giải thuật gen ga

#chống lão hóa

Chống lão hóa là gì? Các công bố khoa học về Chống lão hóa

#mất răng

Mất răng là gì? Các công bố khoa học về Mất răng

#implant tức thì

Implant tức thì là gì? Các công bố khoa học về Implant tức thì

#hẹp khí quản bẩm sinh

Hẹp khí quản bẩm sinh là gì? Các công bố khoa học về Hẹp khí quản bẩm sinh

#cấy chỉ

Cấy chỉ là gì? Các công bố khoa học về Cấy chỉ

#polyphenol

Polyphenol là gì? Các công bố khoa học về Polyphenol

#đái tháo đường type 2

Đái tháo đường type 2 là gì? Các công bố khoa học về Đái tháo đường type 2

#rối loạn sự thích ứng

Rối loạn sự thích ứng là gì? Các công bố khoa học về Rối loạn sự thích ứng


Xem thêm